Hipertiroidia

---

1. Ce este hipertiroidia?

2. Care sunt manifestările hipertiroidiei?

3. Care sunt cauzele hipertiroidiei?

4. Boala Basedow-Graves: definiţie, frecvenţă, factori de risc

5. Boala Basedow-Graves: manifestări, diagnostic

6. Boala Basedow-Graves: tratament, prognostic

7. Adenomul toxic tiroidian

8. Guşa Polinodulară Toxică/Hipertiroidizată

 9. Excesul de hormoni tiroidieni (hipertiroidia) și Osteoporoza

Hipertiroidia reprezintă toate manifestările la nivelul organismului cauzate de producţia în exces de tiroxină (T4) şi triiodotironină (T3) de către glanda tiroidă hiperfunctională.

Tirotoxicoza defineşte excesul de hormoni tiroidieni indiferent de sursă. Asta înseamnă atât producţia de către tiroidă (hipertiroidie), cât şi excesul din surse externe (tratament cu hormoni tiroidieni) precum şi distrucţia glandei (ex. în boli cu inflamaţie tiroidiană) care conduce la eliberarea rapidă în sânge a depozitelor de hormoni (vezi Ce face tiroida?).

În continuare voi folosi termenul mai răspândit (şi mai cunoscut) de hipertiroidie pentru toate cauzele descrise mai sus, pentru simplificarea explicaţiilor.

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

Excesul de hormoni tiroidieni afectează profund majoritatea organelor şi ţesuturilor. De ce, dacă efectul este atât de important, această dereglare este descoperită de obicei la mult timp după debut? Pentru că marea majoritate a tulburarilor care apar sunt nespecifice. Asta înseamnă că pot fi atribuite şi altor cauze, dintre care o parte sunt mult mai frecvente decât hipertiroidia.

Să luam două exemple: palpitaţiile şi insomnia. Ambele apar foarte frecvent la hipertiroidieni. Sunt, în acelaşi timp, extrem de des întâlnite şi in populaţia generală, de multe ori fără a fi rezultatul unei boli. De aceea un pacient hipertiroidian va pune, iniţial, aceste manifestări pe seama altor factori (stres, oboseală, etc) care, pe bună dreptate, determină mai des aceste tulburări. În acest fel diagnosticul este întarziat până când simptomele se acumulează şi se dezvoltă suficient pentru a sugera o disfuncţie tiroidiană.

De reţinut: nu toate simptomele pe care le voi enumera trebuie să fie prezente; unii pacienţi le au pe majoritatea, alţii doar pe câteva, iar în unele cazuri de hipertiroidie nu apare niciuna dintre manifestările de mai jos (diagnosticul făcându-se doar prin analize de laborator).

Efectele excesului de hormoni tiroidieni pe organele principale:

I. Aparatul cardio-vascular:

1. tahicardie – puls rapid, peste 90 de bătăi pe minut, neprovocat de efort, frig sau stres;
2. palpitatii;
3. fibrilaţie atrială – tulburare de ritm cardiac potenţial gravă, apare de obicei la vârstnici;
4. insuficienţă cardiacă – apare doar dacă pacientul avea deja o suferinţă cardiacă preexistentă;

II. Sistemul nervos:

1. nevozitate;
2. labilitate emoţională (alternează rapid stările psihice: plânge uşor, râde uşor) ;
3. insomnie;
4. agitaţie (se mişcă tot timpul, dacă stă pe scaun îşi schimbă frecvent poziţiile mâinilor şi picioarelor fără un motiv anume);

III. Aparat digestiv:

1. apetit crescut;
2. pierdere în greutate;
3. tranzit accelerat (mai multe scaune zilnic, uneori diaree);

IV. Aparat respirator:

1. tahipnee – respiraţii mai frecvente;
2. senzaţia de “lipsă de aer” la solicitări pe care anterior bolii le tolera;

V. Tegumente şi păr:

1. pielea este umedă, caldă, fină;
2. părul este subţire şi se rupe usor;

VI. Muşchi:

1. rezistenţa la efort fizic este scăzută;

VII. Oase:

1. se accentuează resorbţia (ieşirea calciului din oase) cu pierderea de masă osoasă;
2. creşte riscul de a dezvolta osteoporoză;
3. cel mai mare risc de osteoporoză îl au femeile cu hipertiroidie (netratată) aflate la menopauză;

VII. Funcţia de reproducere:

1. scade fertilitatea la ambele sexe;
2. în cazul femeilor pot apărea tulburări de menstruaţie sau chiar amenoree (absenţa ciclului menstrual);
3. la femeile însărcinate hipertiroidia creşte riscul de avort spontan;

VII. Alte aspecte:

1. intoleranţă la caldură – pacientul suportă greu temperaturile crescute;
2. stare de slăbiciune generală.

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

I. Boala Basedow-Graves:

1. este o afecţiune autoimună;
2. poate debuta la orice varstă;
3. cele mai multe cazuri noi apar între 20 şi 40 de ani;
4. femeile sunt de 4-6 ori mai afectate decât bărbaţii;
5. se asociaza de multe ori cu afectare oculară.

II. Guşa polinodulară hipertiroidizată (toxică):

1. este mai frecventă în zonele cu deficit de iod;
2. apare la vârste mai inaintate, de obicei peste 50 de ani;
3. de multe ori pacienţii sunt cunoscuţi de mulţi ani cu guşă polinodulară nontoxică;
4. datorită vârstei, cei afectaţi sunt mai expusi complicaţiilor cardiace ale hipertiroidiei;
5. femeile sunt de 4-5 ori mai afectate decât bărbaţii.

III. Adenomul toxic tiroidian:

1. este o tumoră benignă (adenom folicular) care secretă hormoni în exces;
2. apare, de obicei, după vârsta de 40 de ani;
3. se prezintă, în general, ca nodul unic tiroidian;
4. determină hipertiroidie când atinge dimensiuni mari (3-4cm).

IV. Tiroidita subacută:

1. este o boală inflamatorie tiroidiană cauzată de virusuri;
2. apare, de multe ori, după o infecţie acută de căi respiratorii superioare;
3. are doua faze: prima, cu distrucţia rapidă a ţesutului tiroidian, a doua, de refacere a arhitecturii normale;
4. hipertiroidia apare în prima fază, odată cu distrucţia glandei şi eliberearea în sânge a hormonilor depozitaţi (vezi aici), şi este tranzitorie (2-8 săptămâni);
5. etapa a doua este frecvent asociată cu deficit de T3 şi T4, până la regenerarea tiroidei şi reluarea funcţiei normale.

V. Prima etapă a tiroiditei cronice:

1. tiroidita cronică este o afecţiune inflamatorie autoimună care duce la distrucţia progresivă a tiroidei;
2. este, de fapt, principala cauză de hipotiroidie dar, dacă prima fază, când se distruge ţesutul tiroidian, este suficient de rapidă astfel încât rezervele de hormoni de la nivel glandular sunt eliberate rapid se produce o hipertiroidie tranzitorie;

VI. Medicamente:

1. Iodul – administrat în cantităţi mari poate determina hipertiroidie la pacienţi cu guşă polinodulară sau poate declanşa boala Basedow-Graves la cei cu predispoziţie;
2. Amiodarona (Cordarone) – este un medicament antiaritmic cu un conţinut mare de iod care poate duce la hipertiroidie prin mecanismul de mai sus;
3. Interferon – tratament folosit în hepatite virale, modifică imunitatea şi poate avea efect toxic direct pe ţesutul tiroidian;
4. Litiu – medicament psihiatric, poate avea efect toxic direct, cu distrucţie tisulară şi eliberarea rezervelor de tiroxină şi triiodotironină.

VII. Cauze rar întâlnite:

1. Adenom hipofizar secretant de TSH: tumoră benignă de hipofiză (vezi aici) care secretă TSH şi care astfel stimulează tiroida să producă hormoni;
2. Hipertiroidia de sarcină: stimularea tiroidei să producă T3 şi T4 de către substanţe (hormoni) produse de placentă;
3. Anomalii genetice care afectează hipofiza;
4. Tirotoxicoza factice: rezultatul autoadministrării excesive de hormoni tiroidieni.

In postările urmatoare voi detalia afecţiunile enumerate mai sus.

Explicaţii:

– autoimunitate: situaţie în care sistemul imun nu mai recunoaşte un ţesut sau un organ ca aparţinând organismului şi îl atacă, putând duce la distrugerea acestuia;

– guşă: orice mărire de volum a glandei tiroide; poate fi difuză (creştere generalizată) sau nodulară;

– guşa nontoxică: guşa cu funcţie tiroidiană normală, care nu produce hormoni în exces;

– adenom folicular: tumoră benignă de tiroidă care poate sau nu să secrete hormoni; dacă produce, se numeşte adenom toxic;

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

I. Definitie:

Boala Basedow-Graves este o suferinta autoimuna in care sistemul imunitar produce anticorpi care stimuleaza tiroida sa se mareasca si sa secrete hormoni in exces. In plus, in aceasta afectiune, apar frecvent modificari la nivelul ochilor, cea mai evidenta fiind exoftalmia ( iesirea in afara a globilor oculari).

De obicei, anticorpii care apar in bolile autoimune duc la distructia sau, cel putin, la afectarea organelor impotriva carora sunt indreptate (vezi tiroidita Hashimoto). Particularitatea din boala Basedow este ca anticorpii care apar au un efect similar cu cel al TSH, hormonul hipofizar care stimuleaza tiroida (vezi aici). Prezenta acestori anticorpi in sange, in cantitati crescute, duce la stimularea tiroidei, cu marirea in volum a glandei si secretia in exces de hormoni – hipertiroidie.

II. Frecventa:

Este cauza principala de hipertiroidism la pacienti cu varsta sub 50 de ani. Debuteaza cel mai frecvent in decadele trei si patru de viata (intre 20 si 40 de ani) si afecteaza predominant femeile, raportul femei: barbati fiind de 4-6: 1.

III. Factori de risc:

Nu se cunosc cauzele acestei afectiuni, dar au fost identificati cativa factori care cresc riscul de aparitie. Acestia sunt:

1. antecedente de boala tiroidiana autoimuna la rude de gradul I; asta inseamna tiroidita Hashimoto, tiroidita postpartum si Boala Basedow;
2. stresul; s-a observat ca la multi pacienti s-a declansat dupa un episod de stres psihic major (pierderea unei persoane apropiate, o despartire, etc);
3. perioada postpartum; multe cazuri de Boala Basedow debuteaza in primul an dupa nasterea unui copil deoarece in aceasta perioada apare o exacerbare a imunitatii;
4. administrarea de iod in cantitati importante la pacienti cu predispozitie; de retinut: iodul va declansa boala doar la cei care au predispozitie, nu la toti pacientii care primesc aceasta substanta;

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

Citiţi şi:

– Boala Basedow-Graves: manifestări, diagnostic;

– Boala Basedow-Graves: tratament, prognostic;

Manifestari:

I. Hipertiroidia:

1. manifestarile excesului de hormoni tiroidieni sunt descrise pe larg aici;
2. trebuie mentionat ca, desi exista si forme usoare, in boala Basedow apar cele mai severe cazuri de hipertiroidism;

II. Gusa:

1. de obicei tiroida este vizibil marita; gusa are consistenta moale sau elastica si este omogena (fara noduli palpabili); poate ajunge la dimensiuni mari, provocand simptome compresive pe esofag si/sau trahee;

III. Oftalmopatia

Defineste toate modificarile care apar la nivelul ochilor in asociere cu Boala Basedow-Graves. Este cauzata de inflamatia tesuturilor din jurul globilor oculari, inclusiv a muschilor care determina miscarile ochilor. Aceasta inflamatie este produsa de anticorpii care apar in cadrul bolii si care provoaca si hipertiroidia. Manifestarile sunt:

1. exoftalmia: protruzia (iesirea) globilor oculari cu aspect de ochi „bulbucati”; privirea fixa;
2. diplopia: vederea dubla; este cauzata de inflamatia muschilor perioculari;
3. afectarea motilitatii oculare: pacientul are dificultati sa priveasca in anumite directii;
4. senzatia de corp strain in ochi;
5. lacrimatia in exces;
6. edeme periorbitare: umflaturi in jurul ochilor, pot masca exoftalmia;
7. imposibilitatea de a inchide ochii in timpul noptii (datorita exoftalmiei avansate); apare in formele severe si poate duce la infectii sau ulceratii pe zona mucoasei expuse;
8. afectarea nervului optic; este, de asemenea, caracteristica formelor severe de boala; daca nu se trateaza poate duce la orbire;

De retinut:

– oftalmopatia poate fi asimetrica: un ochi e mai afectat decat celalalt; in unele cazuri modificarile apar doar la un ochi, celalalt fiind complet normal;

– afectarea ochilor nu apare deloc la o parte dintre pacienti;

– formele severe cu afectare de nerv si diminuarea semnificativa a vederii sunt rare, sub 5 % din cazuri; in general apar forme usoare sau moderate;

– oftalmopatia poate aparea inaintea, in acelasi timp sau dupa debutul hipertiroidiei;

– de multe ori, barbatii fac forme mai severe ale bolii decat femeile;

– fumatul este un factor de risc pentru dezvoltarea si evolutia oftalmopatiei la pacientii cu boala Basedow;

Diagnostic:

I. Examinarea pacientului:

1. manifestarile hipertiroidiei: agitatie, transpiratii, palpitatii, pierdere in greutate, etc;
2. prezenta exoftalmiei si a altor elemente ale oftalmopatiei din Boala Basedow-Graves;
3. marirea de volum a tiroidei: gusa caracteristica pentru boala Basedow;

Aspect tipic pentru boala Basedow-Graves:sunt evidente exoftalmia si marirea de volum a tiroidei.

II. Analize de laborator:

1. modificarile tipice din hipertiroidism: TSH cu valoare sub limita (uneori nedetectabil) si hormonii tiroidieni (freeT3 si freeT4) crescuti peste nivelurile maxime admise;
2. prezenta anticorpilor caracteristici pentru Boala Basedow-Graves: TRAb ( TSH-receptor antibody – anticorpi care stimuleaza receptorul de TSH); acesti anticorpi nu apar decat la pacienti cu boala prezenta; spre deosebire, ATPO pot fi crescuti si la pacienti fara niciun fel de afectare tiroidiana;
3. ATPO si anticorpi anti-tiroglobulina: deseori prezenti cu valori mari; sunt markeri de autoimunitate tiroidiana, nu sunt specifici bolii Graves, apar si in tiroidite autoimune;

III. Ecografia tiroidiana:

1. masoara dimensiunile exacte ale glandei;
2. arata modificarile de structura caracteristice (aspect neomogen hipoecogen difuz) din aceasta boala;
3. evidentiaza circulatia crescuta a sangelui la nivelul tiroidei;
4. descopera eventuali noduli, care pot coexista cu boala Basedow-Graves;

IV. Scintigrafia tiroidiana:

1. nu este folosita de rutina; se utilizeaza in cazurile neclare;
2. arata o capatare a iodului difuz crescuta la nivelul glandei tiroide;

V. CT (computer tomograf), RMN:

1. in cele mai multe cazuri nu sunt necesare pentru vizualizarea tiroidei, care se face mult mai simplu ecografic;
2. aceste investigatii se folosesc pentru evaluarea exoftalmiei asimetrice/unilaterale, cand trebuie excluse alte afectiuni ale orbitei: tumori, anevrisme, etc;

De retinut:

– de obicei, diagnosticul se pune pe analizele de laborator (care arata hipertiroidismul) si pe aspectul clinc ( exoftalmia si gusa caracteristica);

– in unele cazuri, cand tabloul nu este complet, sunt necesare investigatii suplimentare pentru clarificare;

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

Citiţi şi:

– Boala Basedow-Graves: definiţie, frecvenţă, factori de risc;

– Boala Basedow-Graves: tratament, prognostic;

TRATAMENT

Desi debuteaza de multe ori impreuna, hipertiroidia si oftalmopatia Graves (afectarea ochilor) evolueaza ulterior diferit. De aceea tratamentul va fi discutat separat pentru cele doua manifestari cardinale ale bolii Basedow-Graves.

I. Tratamenul hipertiroidiei:

1. medicamentos; se folosesc medicamente numite antitiroidiene de sinteza (ex: Thyrolozol, Carbimazol, Propycil); acestea inhiba glanda sa produca hormoni in exces, restabilind astfel nivelurile normale ale acestora; sunt, in general, bine tolerate, cele mai frecvente efecte adverse fiind reactiile alergice (mancarimi, eruptii cutatanate, etc); tratamentul cu aceste medicamente este eficient doar atat timp cat este urmat, hipertiroidia reaparand atunci cand sunt oprite; de aceea, de multe ori, sunt folosite pentru a restabili functia tiroidiana normala inainte de un tratament definitiv al hipertiroidiei (iodul radioactiv sau operatia); durata tratamentului cu antitiroidiene de sinteza este de obicei intre 6 si 18 luni;
2. interventia chirurgicala: este un tratament definitiv al hipertiroidiei; in timpul operatiei se scoate cea mai mare parte a tiroidei, lasandu-se doar o mica parte de tesut, pentru a nu afecta glandele paratiroide (4 glande de dimensiuni mici lipite de fata posterioara a tiroidei); dupa indepartarea tiroidei, pacientul trebuie sa urmeze tratament de substitutie permanent cu hormoni tiroidieni; este esential ca inainte de operatie functia tiroidei sa fie normala (TSH, T3, T4 in limite) pentru a nu aparea complicatii in timpul operatiei; complicatiile postoperatorii sunt destul de rare: afectarea patiroidelor cu hipocalcemie si afectarea unor nervi de la nivelul gatului cu raguseala temporara sau permanenta; riscul acestor complicatii depinde, in primul rand, de experienta chirurgului cu acest tip de operatie;
3. iodul radioactiv: este un tratament defintiv al hipertiroidiei; consta in administrarea de iod radioactiv care va fi concentrat de catre tiroida si va determina distrugerea celulelor glandei; efectul se instaleaza lent, de obicei in 3-6 luni de la tratament; uneori poate fi nevoie de repetarea tratamentului daca nu se obtine normalizarea nivelului de hormoni; tratamentul este bine tolerat, cu efecte adverse extrem de rare (disconfort pe zona gatului); dupa tratament apare frecvent hipotiroidia, datorita distructiei tiroidei; in aceste cazuri, substitutia cu hormoni tiroidieni este necesara; iodul radioactiv este contraindicat la gravide si nu se recomanda sarcina timp de 1 an dupa tratament, pentru a nu se pune in pericol fatul; dupa aceasta perioada, sarcina este sigura; prezenta unei oftalmopatii active contraindica, de asemenea, folosirea iodului radioactiv, deoarece s-a demonstrat ca poate duce la agravarea acesteia;

II. Tratamentul oftalmopatiei:

Tratamentul oftalmopatiei depide de stadiul bolii. In formele usoare sau moderate nu este necesar, de multe ori, niciun tratament specific. In formele severe, cu afectarea nervului optic si scaderea vederii, se folosec metode mai agresive de tratament.

1. masuri generale: pacientul va folosi in timpul zilei ochelarii cu lentile inchise la culoare, pentru a proteja ochii de lumina soarelui; va dormi noaptea mai ridica pentru a imbunatati drenajul venos; va folosi lacrimi artificiale daca apare senzatia de uscaciune;
2. glucocorticoizi (prednison, medrol, hidrocortizon, etc): se pot administra atat ca perfuzii cat si in tratament oral; scopul tratamentului este sa scada inflamatia din jurul globilor oculari, cu imbunatatirea vederii si diminuarea exoftalmiei; acest tratament (in special cel cu administare orala zilnica) prezinta riscurile unor complicatii, dintre care cel mai important este cel de osteoporoza la femeile aflate in menopauza precum si de agravare a hipertensiunii si a diabetului (daca aceste afectiuni existau inaintea tratamentului);
3. metotrexat (si alte citostatice): tratament de rezerva, daca masurile generale si glucocorticoizii nu produc amelioarare si vederea este amenintata;
4. tratament chirurgical: se incearca decompresia orbitei cu indepartarea unui perete osos; scopul este de a „face mai mult loc” globilor oculari si tesutului inflamat din jurul acestora prin marirea volumului orbitei; din cate stiu nu se face in Romania; este o intreventie dificila si ar trebui facuta doar in centre cu experienta;
5. iradierea orbitei: prin iradierea tesuturilor din spatele globilor oculari se incearca diminuarea inflamatiei („umflarii”) acestora, cu restabilirea miscarilor normale ale acestorae si diminuarea exoftalmiei;

Precizare: diagnosticul si tratamentul afectarii oculare din boala Basedow trebuie facut in colaborare cu un medic oftalmolog;

PROGNOSTIC

In general evolutia bolii sub tratament este buna. Folosirea unuia dintre cele doua tratamente definitive (operatia sau iodul radioactiv) rezolva hipertiroidismul, care, in acesta afectiune, este de multe ori sever. Dupa aceea, pacientul trebuie urmarit periodic pentru a evalua eficienta tratamentului de substitutie. Oftalmopatia este de cele mai multe ori controlata cu metodele expuse mai sus. De obicei este mai activa in primii ani de boala, ulterior intrand intr-o faza cronica (stationara). Exista totusi si forme severe (5-10% dint totalul cazurilor) care sunt dificil de tratat si la care boala evolueaza in ciuda tratamentelor aplicate.

Daca boala nu este tratata, hipertiroidismul se agraveaza cu risc crescut de complicatii severe cardiace (fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca) sau osoase (osteoporoza). In plus calitatea vietii pacientului netratat este de multe ori scazuta. Oftalmopatia poate si ea evolua cu amenintarea vederii in cazurile severe.

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

Citiţi şi:

– Boala Basedow-Graves: definiţie, frecvenţă, factori de risc;

– Boala Basedow-Graves: manifestări, diagnostic;

I. Definitie:

Adenomul toxic tiroidian este o tumora benigna (necanceroasa) care produce hormoni tiroidieni autonom, fara a se mai afla sub cotrolul normal exercitat de hipotalamus si hipofiza. Atunci cand aceasta secretie devine excesiva apar manifestarile de hipertiroidie.

II. Frecventa:

Reprezinta 3-5% din toate cazurile de hipertiroidie. Poate aparea la orice varsta, fiind cel mai frecvent descoperit la pacienti cu varste curpinse intre 20-40 de ani.

III. Cauza:

In multe dintre cazuri, este reprezentata de o mutatie care activeaza receptorul de TSH si determina un nodul sa-si mareasca progresiv dimensiunile si sa produca hormoni tiroidieni in exces. Altfel zis, din cauza acestei mutatii, nodulul respectic se comporta ca si cum ar fi stimulat in mod cronic de la nivel hipofizar.

IV. Manifestari:

Adenomul toxic tiroidian se manifesta din punct de vedere clinic sub forma unui nodul tiroidian unic. De obicei pacientul isi aminteste ca nodulul respectiv a aparut de mult timp (cativa ani), timp in care a crescut lent in dimensiuni. Cand atinge 2.5-3cm in diametru productia de hormoni devine excesiva, determinand manifestarile tipice de hipertiroidie, descrise pe larg aici. De obicei nodulul este vizbil cu ochiul liber atunci cad ajunge in aceasta faza de hipertiroidie, putand determina fenomene compresive (dificultati la inghitire si respiratie) pe trahee si/sau esofag . Spre deosebire de Boala Basedow-Graves nu exista niciun fel de manifestari oculare asociate.

V. Diagnosticul:

• este sugerat de prezenta unui nodul tiroidian de dimensiuni mari, elastic, mobil la inghitire, in asociere cu manifestari de hipertiroidie;
• este confirmat de scintigrafia cu iod radioctiv, cara va evidentia o zona captanta bine circumscrisa (“nodul cald”) corespunzatatoare nodulului palpabil, si de decelearea unui nivel sub limita inferioara a normalului a TSH; pe scintigrafie, restul glandei va capta slab iodul, fiind inhibata de nodulul autonom;
• ecografia tiroidiana va evidentia cu usurinta adenomul, deseori indicand prezenta unei vascularizatii crescute la nivelul acestuia; ecografia nu este totusi absolut necesara diagnosticului, deoarece nu exista un aspect ecografic tipic care sa poata fi recunoscut;

 

Scintigrafie tiroidiana cu imagine tipica de adenom toxic (zona intunecata), cu inhibarea captarii in restul glandei; cu linie rosie punctata este evidentiat conturul tiroidei.

VI. Tratament:

1. Medicamentos (antitiroidiene de sinteza: Thyrozol, Carbimazol, Propicyl):

• se utilizeaza pentru a normaliza productia de hormoni tiroidieni inainte de aplicarea unui tratament definitiv (radioiod sau operatie); aceasta normalizare se obtine, de obicei, in cateva saptamani de tratament;
• este util in special la pacientii varstnici, care au un risc cardio-vascular ridicat si la care instituirea directa a unuia din tratamentele de mai jos in conditiile hipertiroidiei necorectate poate fi periculoasa;

2. Iodul radioctiv:

• teoretic este tratamentul ideal deoarece va fi captat preferential de catre adenomul toxic si mult mai putin de restul glandei, care este inhibata; in acest fel efectul maxim de distructie va fi la nivelul nodului repseciv si mult mai scazut pe tesutul tiroidian normal;
• practic, apare in multe cazuri si afectarea tesutului tiroidian sanatos cu aparitia hipotiroidismului, ceea ce impune controlul periodic (la 3 luni initia, apoi la 6 luni si, daca nu sunt modificari, anual); daca in urma tratamentului cu iod radioactiv apare hipotiroidia, se va initia substitutia cu l-tiroxina;

3. Operatia:

• se utilizeaza cand nodulul este foarte mare si produce compresie pe organele invecinate;
• consta, in majoritatea cazurilor, in indepartarea intregului lob tiroidian care contine adenomul; postoperator se va incepe tratamentul cu l-tiroxina, pentru a inlocui prductia unei jumatati de tiroida (doza medie: 50 micrograme/zi);

VIII. Complicatii:

Netratata, hipertiodia poate avea efecte negative severe asupra inimii, oaselor si a calitatii vietii in general:

1. la nivel cardiac determina aparitia pulsului neregulat, resimtit de pacient sub forma unor palpitatii suparatoare; in cazuri severe poate aparea fibrilatia atriala (o aritmie cardiaca periculoasa) sau insuficienta cardiaca;
2. la nivel osos determina aparitia osteoporozei, mai ales la femeile aflate in menopauza; osteoporoza creste riscul de fracturi;
3. creste nervozitatea, iritabilitatea, afecteaza functia reproductiva;

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

I.Definitie:

Este o afectiune caracterizata prin excesul de hormoni tiroidieni (hipertiroidie) aparut pe fondul unei gusi polinodulare. In cele mai multe cazuri, nodulii tiroidieni sunt prezenti cu mult timp inainte de declansarea hipertiroidiei.

Explicatii:

Gusa polinodulara: prezenta a doi sau mai multi noduli la nivelul glandei tiroide;

Gusa polinodulara simpla: o gusa plinodulara asociata cu productie normala de hormoni.

II. Frecventa si distributia pe sexe:

Frecventa depinde foarte mult de prezenta sau absenta unor cantitati adecvate de iod in alimentatie. Astfel, in zonele cu deficit de iod (cum este si o parte din Romania), este mai frecventa, putand fi principala cauza de hipertiroidie. In populatiile la care necesarul de iodul este asigurat, este intalnita mai rar, fiind devansata intre cauzele de hipertiroidie de Boala Basedow-Graves.

Apare mai des la femei, la fel cum si nodulii tiroidieni sunt mai frecvent intalniti la acest sex. Marea majoritate a cazurilor se descopera la pacienti cu varsta peste 50 de ani.

III. Factori de risc:

1. avand in vedere ca aceasta afectiune se dezvolta pe fondul unei gusi polinodulare simple, toti factorii de risc implicati in aparitia nodulilor tiroidieni, descrisi pe larg aici, sunt si factori de risc pentru gusa polinodulara toxica;
2. dupa aparitia nodulilor tiroidieni, administrarea de iod in cantitati crescute (de ex. medicamente sau substante de contrast iodate), poate precipita hipertiroidia.

IV. Mecanismul bolii:

Etapele, in cazul deficitului de iod, sunt:

1. initial, glanda tiroida normala;
2. marirea difuza a tiroidei in incercarea de a capta mai bine iodul insuficient;
3. dezvoltarea nodulilor tiroidieni, cu mentinerea productiei normale de hormoni;
4. unul sau mai multi noduli devin autonomi, adica produc hormoni fara a mai fi controlati de hipofiza si hipotalamus;
5. in momentul in care pruductia hormonala a acestor noduli autonomi depaseste o limita, apare hipertiroidia.

Atunci cand cauza nu este deficitul de iod, fazele sunt aceleasi, fara a mai trece prin etapa 2.

V. Manifestari:

– sunt cele tipice de hipertiroidism, descrise aici:

– elemente particulare, mai frecvent asoiciate cu aceasta afectiune decat cu alte forme de hipertiroidie:

1. complicatiile cardiace: palpitatii, fibrilatie atriala, acentuarea unei cardiopatii ischemice care fusese stabilizata sub tratament, ingreunarea respiratiei la eforturi din ce in ce mai mici; acestea sunt mai des intalnite pentru ca boala apare mai frecvent la varstnici, cand si afectiunile cardiace sunt mai prevalente;
2. manifestari compresive: apasare la nivelul gatului, disconfort la inghitire sau la respiratie; fiind vorba de gusi polinodulare vechi, dimensiunile nodulilor sunt, in multe cazuri, suficient de mari pentru a comprima organele invecinate;

VI. Diagnostic:

A. Examenul clinic:

1. palparea tiroidei de catre endocrinolog va arata prezenta nodulilor tiroidieni, putandu-se face aprecieri generale privind dimensiunile acestora; tiroida este nedureroasa si mobila cu deglutitia;
2. nu exista adenopatii (ganglioni limfatici mariti) semnificative la nivelul gatului, asa cum se intampla in unele cazuri de cancer tiroidian;
3. nu exista manifestari oculare, ca in boala Basedow-Graves;

B. Testele de laborator:

1. testele de functie tiroidiana vor arata modificarile tipice din hipertiroidie: TSH sub limita inferioara a normalului, iar fractiile libere ale hormonilor tiroidieni (FreeT3 si FreeT4) crescute;
2. anticorpii asociati cu bolile tiroidiene autoimune (ATPO, Ac anti-tiroglobulina, TRAb) vor fi absenti;

C. Ecografia tiroidiana:

1. este cea mai buna si mai comoda metoda imagistica in evaluarea tiroidei;
2. descrie cu acuratete nodulii tiroidieni si va preciza daca glanda se extinde in cavitatea toracica (gusa substernala);
3. stabileste daca exista noduli suspecti de malignitate;

D. Scintigrafia tiroidiana:

1. arata daca nodulii descoperiti la examinarea clinica sau ecografic capteaza sau nu substanta radioactiva (iod sau technetiu);
2. un nodul care capteaza se numeste “cald”; acest tip de nodul este autonom, produce hormoni tiroidieni in exces si determina hipertiroidia;
3. daca nu capteaza, este un nodul “rece”; gusa polinodulara toxica este caracterizata de prezenta a multipli noduli, unii “calzi”, altii “reci”;

VII. Tratament:

1. medicamentos: se face cu antitiroidiene de sinteza (Thyrozol/Carbimazol/Propicyl); acestea vor normaliza productia de hormoni intr-un interval de timp de la cateva saptamani la cateva luni; este important ca nivelul TSH sa fie in limite normale la aplicarea unuia dintre tratamentele definitive (vezi mai jos) pentru a nu expune pacientul unui risc cardiovascular suplimentar; in cazul utilizarii iodului radioactiv, medicamentul se va opri cu 3-4 zile inainte de doza de radioiod, urmand a fi reluat la 7 zile dupa aceasta; in cazul operatiei, antitioridianul de sinteza poate fi luat pana in ziua interventiei;
2. iodul radioactiv: va fi captat predominant de nodulii autonomi, determinand distructia lor si rezolvarea hipertiroidiei;
3. interventia chirurgicala: este indicata in special la gusile mari, compresive; tiroida se va indeparta (aproape) complet, pacientul urmand apoi tot restul vietii tratamentul de substitutie (inlocuire) cu hormon tiroidian – l-tiroxina (Euthyrox/LThyroxin);

VIII. Urmarire:

1. dupa tratamentul cu iod radioactiv evaluarea se va face periodic; daca la 6 luni hipertiroidia persista, se va repeta doza; daca se instaleaza hipotiroidismul (deficit de hormoni tiroidieni) permanent, pacientul va primi tratament de substitutie cu l-tiroxina;
2. in cazul operatiei, dupa normalizarea TSH sub tratamentul de substitutie, evaluare se va face anual, cu masurarea TSH si FreeT4; doza de l-tiroxina se va ajusta, daca este necesar, in functie de rezultate;

IX. Prognostic:

Din cauza faptului ca este o afectiune a varstelor mai inaintate, cand sunt prezente frecvent si alte patologii, gusa polinodulara toxica/hipertiroidizata se poate dovedi dificil de tratat. Pacientii varstinici sunt mult mai susceptibili la complicatii cardiace si osoase (osteoporoza) si pot tolera mai greu interventiile chirurgicale. Cei cu gusi mari, care coboara in torace (retrosternale) au nevoie de operatii mai ample, cu deschiderea cutiei toracice.

Cu toate acestea, descoperita la timp si corect tratata, aceasta afectiune se rezolva in marea majoritate a cazurilor.

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea – Click aici pentru consultaţii

A. Care sunt cauzele principale de hipertiroidie (mai corect numită tirotoxicoză)?

1. Boala Basedow-Graves
2. Gușa polinodulară hipertiroidizată
3. Adenomul toxic tiroidian
4. Tratamentul cu doze prea mari de levotiroxină (Euthyrox sau Accu-Thyrox)

B. Ce este osteoporoza?

O boală care afectează întregul schelet, caracterizată printr-o combinație dintre alterarea microstructurii și scăderea masei osoase.

Afectează în special femeile aflate la menopauză, ca urmare a pierderii efectului protectiv la nivel scheletal al estrogenilor (hormoni secretați în cantități mari de ovare înainte de menopauză, dar mult mai puțin după instalarea acesteia).

Consecința esențială este o fragilitate osoasă accentuată, cu un risc crescut de fractură. Aceste fracturi osteoporotice apar fie spontan, fie la traumatisme ușoare, cum ar fi caderea din picioare pe o suprafață plană.

Dintre toate, fractura de col femural (șold) e cea mai de temut.

C. Care e legătura dintre hipertiroidie și osteoporoză?

Hormonii tiroidieni acționează la nivel osos, ajutând la menținerea unui metabolism normal când sunt în cantități adecvate.

În cazul excesului prelungit, hormonii tiroidieni vor accelera metabolismul la nivelul scheletului, cu un nivel al resorbției care îl va depăși pe cel al formării de os nou. Dacă aceste  alterări persistă timp de luni sau ani, poate apărea osteoporoza.

E bine de știut ca hipertiroidia este una din cauzele principale de osteoporoză secundară, adică osteoporoza care are o altă cauză decât menopauza și înaintarea în vârstă.

D. Cine are riscul cel mai mare pentru apariția acestei complicații a excesului de hormoni tiroidieni?

1. Cei cu forme mai severe de hipertiroidie – valori crescute sau foarte crescute ale T3 și T4;
2. Pacienți cu hipertiroidie nediagnosticați și/sau netratați perioade lungi;
3. Femeile aflate la menopauză – apare un risc cumulat;
4. Cei cu vârsta de peste 65 de ani – din nou, apare efectul cumulat al hipertiroidiei și al pierderii osoase inerente înaintării în vârstă;

E. Tratamentul corect al hiperitiroidiei rezolvă osteoporoza?

În urma tratamentului adecvat apare, în interval de luni, o creștere a masei osoase, mai ales dacă hipertiroidia a fost severă și prelungită. Cu toate astea, se pare că nici rezistența oaselor, nici riscul de fractură NU revin la nivelele dinainte de apariția hipertiroidiei.

F. Ce trebuie făcut?

1.Diagnosticul și tratamentul prompt al hipertioidiei;

2. Efectuarea DXA (testul standard pentru a diagnostica osteoporoza) la cei cu forme severe, femeile aflate la menopauza, pacienți cu vârsta de 65 de ani sau peste, cei care au și alți factori de risc (de exemplu tratament cronic cu Prednison/Medrol/Dexametazonă);

3. Suplimentare cu vitamina D (în primul rând) și calciu la cei de peste 50 de ani;

4. Tratamentul cu medicamente specifice pentru osteoporoză la cei diagnosticați sau considerați cu risc crescut;

5. Monitorizare osoasă adecvată (istoric, examinare clinică, DXA, teste de laborator) în paralel cu tratamentul și urmărirea hipertiroidiei.

Dr. Cristian-Claudiu Ţupea 

Consultații și ecografii: MEDICOVER (programări la 021 98 96) și SANADOR (programări la 021 96 99).