Hipotiroidia reprezintă toate manifestările la nivelul organismului cauzate de scăderea producţiei de hormoni tiroidieni. Se clasifică în două forme distincte: primară şi secundară.
Hipotiroidismul primar se referă la afectarea directă a glandei tiroide (boli tiroidiene, intervenţii chirurgicale, tratament cu iod radioactiv) care conduce la scăderea sintezei şi eliberării de tiroxină şi triiodotironină (T3 şi T4) în sânge.
Hipotiroidismul secundar se referă la o glandă tiroidă normală dar care produce cantităţi insuficiente de hormoni datorită stimulării deficitare de către glanda hipofiză prin intermediul TSH (vezi Cum este reglată funcţia tiroidei?). Cauza acestui deficit de TSH este reprezentată de afecţiuni ale regiunii hipotalamo-hipofizare.
Hipotiroidismul primar reprezintă aproximativ 99% din cazurile de hipotiroidie, cel secundar fiind mult mai rar, cu numai 1% din totalul acestora.
Scăderea nivelului de hormoni tiroideni duce la încetinirea generală a metabolismului, cu afectarea majorităţii organelor. Ca şi în cazul hipertiroidismului, manifestările, deşi atât de extinse la nivelul organismului, sunt nespecifice şi, din acest motiv, diagnosticul este pus de multe ori cu întârziere.
De reţinut: nu toate simptomele pe care le voi enumera trebuie să fie prezente; unii pacienţi le au pe majoritatea, alţii doar câteva, iar în unele cazuri de hipotiroide nu apare niciuna dintre manifestările de mai jos (diagnosticul facându-se doar prin analize de laborator).
Iată care sunt tulburările pe care le determină deficitul de hormoni tiroidieni (hipotiroidismul) la nivelul organelor şi ţesuturilor principale:
I. Aparatul cardio-vascular:
bradicardie – scăderea frecvenţei cardiace sub 60 de bătăi/min;
scăderea forţei bătăilor inimii;
pericardita – acumularea de lichid în jurul inimii (doar în cazuri severe de hipotiroidie);
accelerarea aterosclerozei – creşte depunerea de grăsimi pe vase;
II. Sistem nervos:
somnolenţă;
letargie;
tulburări de concentrare şi memorie;
exprimarea verbală este greoaie;
III. Aparat digestiv:
apetitul este redus;
creştere în greutate – uşoară sau moderată, hipotiroidia nu duce, de obcei, la obezitate;
tranzitul intestinal este încetinit, cu tendinţă la constipaţie;
poate apărea creşterea transaminazelor (analize de sânge care arată funcţia ficatului);
IV. Aparat respirator:
pleurezie (lichid “la plămâni”) – nu este legat de infecţii şi se rezolvă prin tratarea hipotiroidismului;
pleurezia apare la o mică parte din cazuri şi doar în hipotiroidism sever;
V. Tegumente şi păr:
pielea este palidă, uscată, rece;
tegumentele apar îngroşate;
rănile se vindecă mai greu;
apar edeme (umflături) în jurul ochilor;
părul este lipsit de luciu, cade uşor;
VI. Muşchi:
dureri musculare;
crampe;
VII. Sistemul osteo-articular:
hormonii tiroidieni sunt esenţiali pentru dezvoltarea osoasă normala;
lipsa lor în copilărie duce la anomalii scheletice şi la o inălţime finală redusă;
la adulţi, efectele la acest nivel sunt mai puţin importante;
VIII. Funcţia de reproducere:
scade fertilitatea la ambele sexe;
ciclurile menstruale devin neregulate şi pot fi abundente (sângerari prelungite şi importante cantitativ);
la femeile însărcinate există un risc crescut de avort spontan sau de deficit intelectual la copil;
IX. Nivelul grăsimilor în sânge:
creşte nivelul colesterolului din sânge cu accelerarea aterosclerozei;
X. Alte aspecte:
intoleranţă la frig – pacientul suportă greu temperaturile scăzute;
Hipotiroidia, adică lipsa hormonilor tiroidieni, este cea mai des întâlnită dereglare a funcției tiroidiene și unul din cele mai frecvente diagnostice endocrinologice.
Este, în acelasi timp, una dintre cele mai suspectate probleme de sănătate, atât de către pacienți, cât și de medici de alte specialități. Și cu toate astea, se confirmă dupa consultul endocrinologic și analizele de laborator în mai puțin de 10% din cazuri, din experiența mea.
Care e, deci, problema cu hipotiroidia? De unde acestă discrepanță?
Există două explicații majore, în opinia mea:
1. Bolile tiroidei sunt destul de cunoscute și prezente în discuțiile legate de sănătate din spațiul public. Desigur, calitatea informațiilor despre acestea este de multe ori discutabilă, dar majoritatea oamenilor au auzit de această glandă și de importanța ei în organism.
2. Manifestările posibile ale hipotiroidiei sunt atât de extinse, afectează atât de multe organe și țesuturi, încât APROAPE ORICINE parcurge o listă cu acestea se va recunoaște cu una sau mai multe.
Am vrut să ilustrez acest lucru, de aceea am tradus și completat o imagine de pe pagina dedicată hipotiroidiei de pe Wikipedia (o găsiți mai jos, la sfârșitul articolului).
Cum rămâne atunci cu diagnosticul meu?, m-ar putea întreba un cititor. Am sau nu hipotiroidie?
Primul pas este să întelegem că oricare dintre manifestările mentionate în imagine (și din orice listă de simptome) poate avea mai multe explicații, iar hipotiroidia NU e cea mai probabilă cauză pentru aproape niciuna. Combinații de genul „creștere în greutate, piele uscată și oboseală” sunt extrem de frecvente în populație, adesea fără a se putea identifica o problema punctuală de sănătate.
Al doilea aspect important este că diagnosticul nu poate fi pus doar pe baza discuției cu pacientul și examinării decât în formele severe, când combinația mai multor elemente devine sugestivă pentru endocrinolog.
A treia și cea mai importanta precizare este următoarea: când vorbim de hipotiroidie, ANALIZELE DE LABORATOR tranșează diagnosticul. Nu contează câte elemente ai bifat în imaginea de mai jos, dacă TSH și FT4 sunt in limite, NU ai hipotiroidie. La fel de bine, poate să nu ți se aplice niciunul din aceste simptome și laboratorul să arate totuși că tiroida nu-și mai face treaba și ai nevoie de tratament.
În concluzie, e bine sa fim atenți la orice modificare a stării de sănatate. În același timp, pentru liniștea noastră și cele mai bune decizii, e necesar să înțelegem limitele informațiilor medicale disponibile online, cum sunt listele cu simptome. Pentru un diagnostic sigur, vorbiți cu un medic și, cel puțin în cazul hipotiroidiei, faceți analizele de laborator recomandate.
Femeile sunt de 4-5 ori mai afectate decât bărbaţii;
Poate apărea la orice vârstă dar este mai frecventă la vârste înaintate;
Hipotiroidismul apare din cauza distrugerii ţesutului tiroidian;
Se asociază uneori cu alte boli autoimmune: poliartrita reumatoidă, vitiligo, diabet zaharat de tip 1, etc.
II. Deficitul de iod:
Provoacă hipotiroidie la adulţi doar dacă este foarte sever şi prelungit;
Riscul major este ca femeile din zonele cu deficit sever de iod să dea naştere unor copii cu retard mental permanent.
III. Proceduri medicale:
Intervenţiile chirurgicale pe tiroidă cu eliminarea (excizia) totală sau parţială a ţesutului glandular;
Terapia cu iod radioactiv (I131) pentru diferite afecţiuni tiroidiene duce la distrugerea celulelor producătoare de hormoni.
IV. Tiroidita post-partum:
Boală autoimună care apare la femei, la 3-6 luni după ce au născut;
Hipotiroidismul este tranzitor cu o durată de la câteva săptămâni la câteva luni;
Apare la 4-6% din femeile care au născut, dar este diagnosticată mai rar datorită faptului că este tranzitorie;
Pe termen lung pacientele au risc crescut de hipotiroidism permanent.
V. Hipotiroidism congenital:
Reprezintă incapacitatea tiroidei nou-născutului de a produce hormoni (T3 şi T4);
Apare la 1 din 4000 de nou-născuţi;
Dacă este diagnosticat şi tratat cu hormoni la scurt timp după naştere copilul se va dezvolta normal;
Daca nu este tratat, lipsa hormonilor tiroidieni în primele luni de viaţă duce la afectarea irevesibilă a creierului cu retard permanent.
VI. Medicamente:
Iodul: poate declanşa hipotiroidismul la pacienţii cu predispoziţie pentru tiroidită cronică, atunci când este administrat în cantităţi mari;
Amiodarona: antiaritmic cu conţinut mare de iod; poate provoca hipotiroidia prin mecanismul de mai sus sau prin efect toxic direct pe tiroidă, cu distrucţia ţesutului glandular;
Litiul: medicament psihiatric, are efect toxic direct pe tiroidă, cu scăderea sintezei de T3 şi T4;
Antitiroidiene de sinteză: medicamente utilizate în tratamentul hipertiroidiei; au drept efect inhibarea tiroidei cu scăderea producerii de hormoni; când sunt administrate în exces duc la hipotiroidie;
Alfa-interferon: medicament folosit în tratamentul hepatitelor virale; are efect toxic pe tiroidă; poate produce hipotiroidism prin mecanismul explicat anterior.
VII. Afectarea regiunii hipotalamo-hipofizare:
Leziuni produse prin: traumatisme, tumori, infecţii, inflamaţii, etc;
Intervenţii chirurgicale la acest nivel;
Iradierea terapeutică pe zona hipotalamică-hipofizară;
Mecanismul de producere a hipotiroidismului este prin lezarea (distrugerea) celulelor care secretă TSH şi TRH cu scăderea stimulării tiroidei (vezi aici);
Voi detalia cauzele de mai sus în postările următoare din această categorie.
Explicaţii:
aceeaşi substanţă/medicament poate provoca atât hipotiroidism cât şi hipertiroidism, în funcţie de afectarea tiroidiană preexistentă;
exemplul clasic este iodul:
dacă se administrează unui pacient cu glanda tiroidă normală o cantitate mare de iod aceasta va inhiba pentru scurt timp secreţia hormonilor tiroidieni; după această perioadă glanda îşi revine la normal chiar dacă iodul se administrează în continuare;
dacă se administreaza unui pacient cu guşă polinodulară există riscul să determine o hipertiroidie prin alimentarea unei glande mărite şi avide de iod;
dacă un pacient cu predispoziţie pentru boala Graves-Basedow primeşte iod în cantitate mare există riscul ca astfel să se declanşeze această afecţiune autoimună;
dacă se administrează iod unui pacient care are deja o dereglare imună caracteristică pentru tiroidita cronică, având totuşi funcţia normală, acest lucru poate conduce la hipotiroidie;
___3. astfel se explică de ce o substanţă poate avea efecte opuse pe glanda tiroidă.
Tiroidita cronica este o boala autoimuna in care sistemul imunitar ataca glanda tiroida, cu distrugerea progresiva a celulelor tiroidiene si cu scaderea productiei de hormoni, ceea ce conduce la instalarea hipotiroidiei. Este cea mai frecventa cauza de hipotiroidie.
II. Frecventa:
Frecventa bolii in populatia generala variaza in diferite studii intre 0.2-4%, in functie de criteriile de definire alese. Tiroidita Hashimoto afecteaza predominant femeile – de 4-5 ori mai frecvent decat barbatii. Aceasta predominanta este, de altfel, caracteristica bolilor autoimune, indiferent de organul sau tesutul afectat.
III. Factorii de risc:
1. antecedentele din famile – riscul de tiroidita cronica este mai ridicat la o persoana care are rude de gradul I afectate de aceasta boala;
2. varsta – desi apare si la copii sau adolescenti, boala este mai frecvent intalnita odata cu inaintarea in varsta;
3. sarcina – perioada de 3-6 luni dupa nastere este cu risc crescut pentru declansarea tiroiditei cronice datorita modificarilor imunitare care apar;
4. iradierea – creste riscul de boala, indiferent daca este terapeutica (tratament pentru anumite tumori) sau accidentala;
5. iodul – administrat in catitati mari poate poate duce la aparitia acestei afectiuni la persoane cu predispozitie;
Manifestarile bolii sunt cele cauzate de hipotiroidism (descrise aici) si de gusa (marirea de volum a tiroidei). Gusa este in general prezenta si poate ajunge la dimensiuni mari; exista, totusi, pacienti la care aceasta crestere in volum a tiroidei nu apare. Gusa din tiroidita cronica este de consistenta ferma, cu o suprafata discret neregulata si este nedureroasa; poate fi asimetrica (un lob mai mare decat celalalt).
II. Diagnosticul, in functie de stadiul bolii:
1. Faza de activare imuna: sistemul imunitar isi modifica toleranta fata de tiroida (o percepe ca pe un corp strain organismului) si se pregateste s-o atace, fabricand anticorpi impotriva acesteia; functia glandei este normala in aceasta etapa; anticorpii care apar pot fi masurati in sange si arata faptul ca sistemul imun se activeaza impotriva tiroidei; in aceasta etapa analizele de sange vor fi: TSH, freeT3 si freeT4 in limite normale (functia tiroidei se mentine) iar anticorpii impotriva tiroidei vor fi crescuti – ATPO, Ac antitiroglobulina; functia fiind normala,pacientul este asimptomatic;
2. Etapa initiala a fazei de distructie: atacul imun incepe sa distruga tesutul tiroidian si nivelul de hormoni tinde sa scada; centrii superiori de control (hipofiza si hipotalamusul) sesiseaza tendinta la scadere si vor stimula tiroida printr-un nivel ridicat al TSH, reusind pentru o perioada sa mentina productia de hormoni in valori normale; aceasta etapa se numeste de hipotiroidism subclinic si se caracterizeaza prin urmatoarele analize: freeT3, freeT4 in limite – hormonii tiroidieni in valori normale, TSHusor crescut (de obicei intre 4.5 si 10 µUI/ml) – care reflecta stimularea crescuta tiroidei de catre hipofiza (vezi aici pentru explicatii); valoare ATPO ramanecrescuta; in aceasta faza pacientul ramane asimptomatic sau prezinta, uneori, o stare de oboseala mai accentuata;
3. Faza de distructie tiroidiana severa: atacul imun a afectat mare parte din glanda tiroida astfel incat productia de hormoni este scazuta; hipofiza detecteaza scaderea nivelului de T3 si T4 si incearca sa stimuleze tiroida (care nu poate raspunde, fiind in mare parte distrusa) eliberand TSH in cantitati mari; in aceasta etapa anlizele de sange vor fi: TSH crescut (valori uneori foarte mari – 50-100 µUI/ml), freeT4 scazut, valoarea ATPO ramanecrescuta; aceasta este etapa de hipotiroidie in care apar manifestarile clasice, descrise anterior.
De retinut: trecerea progresiva de la o etapa la alta (dintre cele descrise mai sus) nu este obligatorie; un pacient poate ramane ani intregi intr-una din primele doua faze fara sa evolueze in urmatoarea; totusi, odata ajuns in faza 3 (cu distructie tiroidiana severa), hipotiroidismul este ireversibil.
1. Faza de activare imuna: deoarece functia tiroidei este normala tratamentul nu este necesar; pacientul va fi urmarit periodic, la interval de 3-6 luni, pentru a se vedea daca evolueaza spre hipotiroidism; evaluarea se va face prin masurarea TSH;
2. Hipotiroidism subclinic (etapa initiala a fazei de distructie): in aceasta faza tratamentul este optional; daca pacientul nu are simptome si valoarea TSH este sub 10 µUI/ml poate fi urmarit periodic cu masurarea TSH si freeT4; daca TSH este mai mare de 10 µUI/ml sau este in discutie o pacienta gravida sau care incearca sa ramana insarcinata tratamentul estenecesar; tratamentul se va face cu levotiroxina (hormon tiroidian identic cu cel uman) pentru a inlocui ceea ce tiroida nu mai poate produce; se va administra zilnic, dimineata, cu jumatate de ora inainte de micul-dejun; obiectivul este normalizarea valorii TSH;
3. Faza de hipotiroidie instalata (distructie tiroidiana severa): tratamentul este obligatoriu si se face cu levotiroxina administrata zilnic, dimineata, cu jumatate de ora inainte de micul-dejun; obiectivul este normalizarea valorii TSH; tratamentul este permanent (va fi continuat tot restul vietii); reevaluarea endocrinologica se face initial la 6 luni (12-18 luni), apoi anual;
De retinut:
1) daca la reevaluari valoarea TSH sau a freeT4 se modifica aceasta poate arata ca pacientul a trecut in alta faza a bolii; in aceasta situatie poate fi necesara modificarea tratamentului; masurarea repetata a ATPO dupa faza initiala de stabilire a diagnosticului este inutila; obiectivul tratamentului nu este scaderea ATPO;
2) nu se trateaza procesul autoimun (cel care conduce la distrugerea tiroidei si la instalarea hipotiroidiei) deoarece medicamentele care se folosesc de obicei in boli autoimune ( prednison, hidrocortizon, medrol, citostatice) au o toxicitate foarte ridicata si pacientul ar fi expus unor riscuri mari; daca, pe de alta parte, nu se intervine si procesul autoimun continua si se instaleaza hipotiroidia tratamentul este simplu si cu mult mai putin riscant: se vor inlocui pur si simplu hormonii pe care nu-i mai poate produce tiroida;
II. Prognostic:
1. daca este urmat tratamentul si valoarea TSH este mentinuta in limite normale pacientul va avea o viata normala, fara niciun fel de limitari;
2. daca boala nu este diagnosticata sau tratamentul nu este urmat se va instala hiptiroidia severa cu incetinirea globala a metabolismului (vezi aici) si, in plus, cu risc de aparitie a comei mixedematoase; aceasta este forma extrema de hipotiroidism si este frecvent mortala;
Iată o situație familiară oricărui endocrinolog: unii dintre pacienții cu tiroidită autoimună se plâng de stări depresive sau anxioase ÎN CIUDA faptului că producția de hormoni tiroidieni nu este încă afectată sau testele de funcție (TSH și FT4) s-au normalizat sub tratament.
Un procent este greu de estimat, din experiența mea aș zice că undeva între 5-15% dintre cei cu tiroidită autoimună au astfel de manifestări. El pot varia ca intensitate, de la ușoare și ocazionale, până la severe și invalidante.
În cele mai multe cazuri nu aveam o explicație clară, mai ales daca analizele de laborator erau în parametri.
Un articol recent (LINK) sugerează că procesul autoimun, în sine și în mod direct, joacă un rol în apariția acestor probleme psihiatrice. Altfel zis, ele nu apar ca urmare a dezechilibrului hormonal, explicând de ce le vedem și la cei cu teste de funcție tiroidiană normale. De altfel, cercetări din ultimii ani au arătat că răspunsul inflamator, în general, este o cauză importantă în apariția depresiei și anxietății.
Există, se pare, un substrat genetic comun pentru hipotiroidismul autoimun (tiroidita Hashimoto) pe de-o parte, și tulburarea depresivă și cea anxioasă pe de altă parte. Acest substrat comun favorizează autoimunitatea, care, la rândul ei, determină la nivelul tiroidei procesul inflamator, iar la nivelul creierului depresie și/sau anxietate. Nu s-a identificat o corelație între aceste tulburări și valorile TSH și FT4 , subliniind din nou că mecanismul nu e direct hormonal.
Care e relevanța acestor informații?
1. Să știm ca un pacient cu tiroidită are un risc mai mare de depresie și anexietate și să-i ascultăm cu atenție acuzele;
2. Să vedem cel două probleme (tiroidita și depresia/anxietate) ca având o posibilă „rădăcină” inflamatorie comună, fără ca neapărat să se determine una pe alta;
3. Să înțelegem că TSH și FT4 nu spun, în aceste cazuri, toată povestea; în acest context, să nu ne mai întrebăm (la fel de des), atât pacienții, cât și endocrinologii, de ce starea nu e bună dacă analizele sunt în regula;
4. Să îndrumăm pacienții către consultul de specialitate (la psihiatru sau psiholog) atunci când calitatea vieții le e afectată, oferindu-le și aceste explicații care să-i ajute să-și înțeleagă mai bine stările.
Există și în domeniul sănătății, deși nu ar trebui, idei la modă. Ca să se răspândească, trebuie să fie conceptual simple, deci ușor de înțeles, și să ofere o explicație și/sau o rezolvare facilă pentru o problemă mai complicată. Alte ingrediente care ajută la succes sunt nota conspiraționistă („ne este ascuns adevărul!”) și recurgerea la soluțiile „naturale” (diete, tratamente bazate pe plante, etc) în detrimetul celor medicale clasice (medicamente, operații, diferite proceduri).
În mod poate surprinzător, în majoritatea cazurilor, aceste idei își au originea în cercetări medicale propriu-zise. Doar că literatura medicală este greu de descifrat și riscul de trage o concluzie greșită, mai ales venind din afara domeniului, este foarte mare. Un studiu medical serios va avea mai mulți autori, cu diferite calificări și roluri. Datele obținute sunt de multe ori atât de complexe, încât pentru interpretarea lor a fost nevoie sa apară o nouă ramură a statisticii, statistica medicală.
Toată treaba asta nu prea merge cu simplitatea menționată mai sus, nu? Cum se ajunge, deci, de la studiile medicale, scrise într-un limbaj de specialitate greu de înțeles și cu date ce necesită prelucrări statistice complicate, la ideile la modă?
1. prin simplificare excesivă;
2. prin scoaterea din context și exagerarea importanței unor rezultate;
3. ignorând datele care nu susțin concluzia.
Și așa ajungem la subiectul nostru, dieta fără gluten în tiroidita autoimună. Întâi câteva informații esențiale:
Ce este glutenul? Sub acest nume sunt grupate mai multe proteine ce provin din cereale, foarte prezente în alimentația obișnuită. La cei cu boală celiacă, ingestia de alimente ce conțin gluten determină un răspuns inflamator care afectează mucoasa intestinului subțire. Manifestările tipice sunt: diaree, oboseală, balonare, pierdere în greutate, anemie. Singurul tratament eficient, care duce inclusiv la vindecarea leziunilor intestinale, este dieta fără gluten. Există deja o industrie alimentară bine dezvoltată care oferă produse fără gluten.
Tiroidita autoimună (aceeași boală se mai numește și tiroidită cronică sau Hashimoto) este una din cele mai frecvente boli autoimune. A fost pe larg discutată pe blog, atât în articolele dedicate, cât și în nenumărate Răspunsuri la întrebări. Foarte pe scurt, în această afecțiune sistemul imunitar atacă și distruge progresiv glanda tiroidă. Confirmarea diagnosticului prin analize de laborator presupune identificarea unor niveluri crescute ale anticorpilor specifici: ATPO si Anticorpi anti-Tiroglobulină.
Argumentația privind posibila legatură dintre tiroidită și dieta fără gluten pleacă de la niște idei corecte:
atât boala celiacă (intoleranța la gluten), cât și tiroidita cronică sunt afecțiuni autoimune;
un pacient cu o boală autoimună, oricare ar fi aceasta, are risc mai mare să dezvolte o nouă afecțiune de același tip, care să implice alt organ; există, deci, un număr semnificativ de persoane care au tiroidită autoimună ȘI boală celiacă;
Mergând mai departe de la ideile de mai sus, cercetătorii au vrut să afle dacă nu cumva dieta fără gluten ar putea avea un efect pozitiv în tiroidita autoimună. Întrebarea e absolut pertinentă și merita investigată.
Datele inițiale au arătat o tendință la scădere a nivelurilor de anticorpi specifici, FĂRĂ a influența însă nevoia de tratament cu levotiroxină sau evoluția bolii (adică parametrii care contează de fapt). Oricum, în tiroidita autoimună nivelurile acestor anticorpi, deși in general rămân peste limite, pot să varieze destul de mult (în absența oricărei intervenții terapeutice). Deci avem și o problemă de interpretare a rezultatelor, mai ales că numărul de pacienți a fost mic.
Cel mai probabil de aici a plecat ideea dietei fără gluten recomandată celor cu tiroidită autoimună. De la niște rezultate cu semnificație discutabilă, care au fost interpretate în cheie simplistă, ajungându-se astfel o concluzie nejustificată!
Rețineți, vă rog: scăderea nivelului anticorpilor, deși poate părea impresionantă pe buletinul de analize, NU înseamnă vindecarea tiroiditei! Și, de fapt, nici măcar nu e clar dacă ei scad ca urmare a dietei respective sau pur și simplu fluctuează în decursul bolii.
Studiile ulterioare au oferit date contradictorii: în unele s-a confirmat scăderea nivelului de anticorpi, în altele nu. Niciun studiu serios nu a demonstrat însă un efect clar benefic ale acestei diete la bolnavii de tiroidită autoimună.
Consensul medical la acest moment este următorul: NU există argumente pentru a recomanda dieta fără gluten tuturor pacienților cu tiroidită autoimună!
Evident, cineva corect diagnosticat cu boală celiacă, cu sau fără tiroidită asociată, VA TREBUI SA URMEZE DIETA FĂRĂ GLUTEN. Nu aceștia sunt subiectul articolului de față, ci marea majoritate a pacienților cu tiroidită autoimună, care NU suferă de intoleranță la gluten.
Nu trebuie neglijate și alte aspecte:
dieta fără gluten vine cu niște costuri;
urmată fără a avea indicație, poate avea efecte negative; aceste alimente conțin de multe ori cantități mari de sare si grăsimi saturate și au mai puține proteine si fibre;
În concluzie, NU luați în seamă tot felul de „experți” care, deși înteleg puțin din ce predică, iubesc să stabilească altora reguli și interdicții!
Dr. Cristian-Claudiu Țupea
Mai jos, după o căutare sumară, câteva imagini ale unor articole care promovează această idee.
Știm că tiroidita autoimună (numită și tiroidită cronică sau Hashimoto) este una dintre cele mai frecvente boli autoimune, conform unor date fiind chiar cea mai des întalnită patologie de acest tip.
Știm, în același timp, că cineva care suferă deja de o afecțiune autoimună are un risc mai mare să dezvolte o altă boală de același fel.
Mulți dintre pacienții și cititorii mei care sunt diagnosticați cu tiroidită Hashimoto cunosc aceste lucruri și vor să afle care sunt bolile autoimune asociate și cât de mare e riscul prorpiu-zis.
Un studiu (https://doi.org/10.1016/j.autrev.2016.09.009) efectuat între 1993 si 2008 pe un mare număr de pacienți cu tiroidită autoimună (3069 în total) încearcă să aducă lumină în această problemă importantă.
Iată care sunt cele 10 CELE MAI FRECVENT ASOCIATE BOLI AUTOIMUNE la cei cu tiroidită Hashimoto, alături de procentul celor afectați din totalul grupului studiat:
1. Gastrită cronică autoimună – 2.8%
Această boală se asociază cu anemie prin deficit de vitamina B12.
2. Vitiligo – 2.7%
Afecțiune in care apar zone decolorate ale pielii. Este predominant o problema estetică, făra alte consecințe importante.
3. Artrită reumatoidă – 2.4%
Boală autoimună care determină inflamație cronică articulară, cu potențial distructiv și sechele permanente. În plus, poate afecta și alte organe și țesuturi: piele, ochi, plămâni, inimă.
4. Polimialgie reumatică – 1.4%
Boală în care apare inflamația musculaturii de la nivelul umerilor, șoldurilor și gâtului, cu durere și senzație de rigiditate. Afectează în special persoane cu vârsta de peste 65 de ani.
5. Boala celiacă – 1.3%
La cei afectați, ingestia de alimente ce conțin gluten determină un răspuns inflamator care afectează mucoasa intestinului subțire. Manifestările tipice sunt: diaree, oboseală, balonare, pierdere în greutate, anemie.
ATENȚIE: doar cei care au ambele probleme, adică tiroidită autoimună ȘI boală celiacă, trebuie să urmeze dieta fară gluten!
6. Diabet zaharat de tip 1 – 1%
Formă de diabet cu debut în general la copii și tineri, în care celulele pancreatice secretante de insulină sunt distruse în urma unui atac autoimun. Necesită tratament cu insulină încă de la debut. Reprezintă 5-10% din toate cazurile de diabet zaharat. Tipul 2 de diabet zaharat, care este majoritar (90%), NU e o boală autoimună.
7. Sindromul Sjogren – 0.9%
Afecțiune autoimună în care apare distrucția glandelor salivare și lacrimale. Se manifestă prin senzația de uscăciune a ochilor și gurii.
8. Scleroza multiplă – 0.9 %
Boală autoimună în care atacul imunitar se desfășoară asupra învelișului fibrelor nervoase, numit teaca de mielină. Duce la deficite neurologice, care pot fi foarte diverse, în funcție de zona afectată. Cele mai frecvente sunt: tulburări de vedere, de echilibru, de coordonare a mișcărilor, furnicături sau amorțeli.
9. Lupus eritematos sistemic – 0.8%
Boală inflamatorie cronică care poate afecta multiple organe și țesuturi. Frecvent implicate sunt: articulațiile (artrită), piele (erupția caracteristică în formă de fluture), sângele (anemie, tulburări de coagulare), rinichii (insuficiență renală), creierul (depresie), inima (pericardită).
10. Sarcoidoză – 0.6%
Afecțiune autoimună caracterizată prin formarea de noduli inflamatori (granuloame) în diferite organe. Cel mai adesea sunt afectați plămânii și ganglionii limfatici. Manifestările tipice sunt: tuse uscată cronică, senzație de lipsă de aer, durere toracică, oboseală, pierdere ponderală, mărirea ganglionilor limfatici.
CONCLUZII:
doar o mică parte dintre pacienții cu tiroidită Hashimoto vor dezvolta o altă boală autoimună; cu toate astea, un procent modest dintr-o cifră mare (totalul celor cu tiroidită autoimună) se traduce printr-un număr apreciabil de cazuri;
la un pacient cu tiroidită Hashimoto cu funcție tiroidiană normală sau aflat sub tratamentul corect, la care persistă sau apar noi manifestări, trebuie luată în considerare coexistența unei alte boli autoimune.
Dr. Cristian-Claudiu Țupea
Consultații, controale și ecografii: Medicover (programări la 021 98 96) și Sanador (programări la 021 96 99).
Seleniul este un element chimic care intră în componența mai multor enzime din organismul uman. Enzimele sunt molecule care facilitează și „grăbesc” anumite reacții chimice importante. Legat de tiroidă, enzimele care conțin seleniu au mai multe roluri:
la nivelul tiroidei au efect antioxidant, adică neutralizează anumiți compuși cu potențial toxic ce apar în cursul fabricării hormonilor tiroidieni, protejând astfel celulele;
la nivelul mai multor organe (ficat, rinichi, tiroidă, hipofiză), enzimele ce conțin seleniu, numite deiodinaze, sunt esențiale în metabolismul hormonilor tiroidieni; cel mai important rol al acestora este transformarea principalului produs al tiroidei, numit tiroxină (T4), în triiodotironină (T3), acesta din urmă fiind de fapt hormonul cu potență maximă și care e responsabil pentru majoritatea efectelor;
2. De unde ne procurăm necesarul de seleniu?
Următoarele alimente sunt, în ordine descrescătoare, sursele obișnuite:
Carnea (carne roșie, pui, pește)
Orez
Paste
Cereale (pâine)
3. Există o legătură între deficitul de seleniu și apariția bolilor tiroidiene?
Se pare că cei cu nivele insuficiente de seleniu au un risc mai mare să dezvolte boli tiroidiene autoimune, adică tiroidita autoimună (Hashimoto) și boala Basedow-Graves;
În plus, deficitul de seleniu ar putea avea un rol și în apariția nodulilor tiroidieni.
4. Asta înseamnă că suplimentarea cu seleniu trebuie să facă parte din tratamentul acestor afecțiuni?
Deși suplimentele cu seleniu sunt frecvent recomandate în aceste cazuri (de endocrinologi, medici cu specializări, farmaciști, etc), un efect pozitiv clar NU a fost demonstrat prin studii.
Excepția este afectarea oculară din boala Basedow-Graves (https://tiroida.ro/2009/08/20/boala-basedow-graves-manifestri-diagnostic/), unde, în formele ușoare sau moderate, tratamentul cu 200 micrograme de seleniu pe zi a dus la ameliorarea simptomelor, așa cum a arătat un studiu din 2011, bine realizat. În prezent, aceasta este SINGURA INDICAȚIE MEDICALĂ larg acceptată a suplimentelor cu seleniu în patologia tiroidiană.
Au mai fost studii care au arătat că tratamentul cu seleniu a dus la scăderea nivelului ATPO (anticorpi anti-peroxidază) și ameliorarea aspectului ecografic din tiroidita autoimună (Hashimoto). Aceste studii sunt menționate frecvent de adepții suplimentării cu seleniu. Realitatea este că (1) fie aceste efecte nu au fost confirmate de alte studii (ceea ce pune sub semnul întrebării rezultatele inițiale), (2) fie efectul asupra evoluției bolii și necesității tratamentului nu a fost demonstrat (ceea ce pune sub semnul întrebării utilitatea).
5. Concluzii
Deși legătura dintre seleniu și funcționarea normală a tiroidei este certă, rolul suplimentării cu seleniu în bolile tiroidei este mult mai puțin clar.
În mod ideal, dacă se pune problema suplimentării, ar trebui măsurat un nivel din sânge al seleniului înainte de tratament și în timpul acestuia. Nu e de multe ori la îndemână, fiind o analiză destul de scumpă. Nu trebuie ignorată posibilitatea intoxicației cu seleniu, motiv pentru care nu ar trebui depășite dozele recomandate – între 100 și 200 micrograme pe zi, în orice caz NU MAI MULT DE 400 micrograme pe zi!
De asemenea, e bine de știut că preparatele cu cea mai bună absorbție sunt cele sub formă de selenocisteină și selenometionină.
În opinia mea, există la acest moment o recomandare excesivă a acestor suplimente, motivată, în parte, de promovarea destul de agresivă. Intervine, de asemenea, așteptarea pacientului de a primi un tratament ca urmare a unui diagnostic, iar în multe cazuri de tiroidită autoimună (Hashimoto) funcția tiroidei poate rămâne normală perioade lungi, caz în care nu e nevoie decât de monitorizare (vezi https://www.facebook.com/100057629042727/videos/264702359600743/).
Există, desigur, posibilitatea ca studii viitoare să demonstreze în mod convingător mai multe efecte pozitive ale suplimentării cu seleniu în bolile tiroidei. Dacă vor apărea, voi fi gata la rândul meu să-mi modific recomandările din cabinet.
Euthyrox-ul este, de departe, cel mai utilizat medicament pentru hipotiroidie din România. Conține levotiroxină sodică, identică în privința efectului biologic cu tiroxina (T4), hormonul principal produs de glanda tiroidă.
2. Când e indicat tratamentul cu Euthyrox?
În primul rând, acesta este un medicament care se eliberează doar pe bază de rețetă, de obicei primită de la medicul endocrinolog. Se utilizează în toate situațiile în care apare o lipsă de hormoni tiroidieni, cel mai frecvent fiind vorba de pacienți cu tiroidită autoimună (Hashimoto) sau cu tiroida îndepărtată chirurgical. În plus, se mai poate recomanda în hipertiroidie, în combinație cu antitiroidianul de sinteză (de obicei Thyrozol), în așa-numitul regim block-and-replace (blochează și înlocuiește).
3. Cine produce Euthyrox?
Merck Group, o companie farmaceutică multinațională cu sediul în Germania. Aceasta a fost fondată în 1668, fiind cea mai veche companie farmaceutică încă activă și una din cele mai mari la nivel global în prezent.
4. De ce era nevoie de o „nouă formulare” pentru Euthyrox?
Motivele principale au
fost:
A. Îmbunătățirea stabilității concentrației ingredientului activ per tabletă. Vechea formulare preciza un interval acceptat al variației de 90-110% față de doza trecută pe cutie, în timp ce noua formulare garantează 95-105%. Altfel zis, cantitatea de ingredient activ (levotiroxina) variază mai puțin de la o tabletă la alta și de la o cutie la alta cu noua formulare.
B. Menținerea cât mai constantă a cantității de ingredient activ de-a lungul întregii perioade în care medicamentul se poate utiliza. O degradare, deci scadere a concentrației substanței active, este inerentă in timp. Cu toate astea, noua formulare garantează menținerea intervalului de 95-105% cel puțin 36 de luni de la data fabricației.
C. Înlocuirea lactozei, un ingredient în vechea formulare, la care mulți utilizatori sunt intoleranți.
5. Ce nu s-a schimbat?
A. Substanța activă, adică levotiroxina sodică, care vine de la același producator, în aceleași concentrații ca până acum (25, 50, 100 micrograme – disponibile în România).
B. Aspectul tabletelor.
C. Dimensiunea cutiei.
6. Ce s-a schimbat?
A. Lista excipienților, una din cele mai importante modificări fiind cea menționată mai sus, înlocuirea lactozei cu manitol.
B. Aspectul cutiei și al foliei. Elemente suplimentare la noua formulare: textul „Excipienți modificați” cu roz pe cutie și folie și fluturele (simbolul tiroidei). În plus culoarea logo-ului Merck si a feței principale a cutiei sunt ușor schimbate față de vechea formulare.
7. Urmez tratament cu Euthyrox. Trebuie să schimb ceva?
Nu. Doza și modul de administrare rămân nemodificate, chiar dacă treceți pe noua formulare.
8. E nevoie de un control la endocrinolog după trecerea la noua formulare?
Nu sunt anticipate probleme după această schimbare. Totuși, la anumite categorii de pacienți, o reevaluare cu teste de laborator (TSH și FreeT4) și control endocrinologic poate fi oportună la 6-8 săptămâni de la trecerea pe Euthyrox noua formulare. Aceștia sunt: cei cu afecțiuni cardio-vasculare importante (mai ales dacă au și vârsta peste 65 de ani), copiii, femeile însărcinate, pacienții cu cancere diferențiate aflați sub tratament supresiv. În plus, orice pacient care prezintă simptome noi ce pot sugera exces sau deficit de hormoni tiroidieni, trebuie să se prezinte la medic.
9. Mai pot găsi în farmacii Euthyrox vechea formulare?
Da, medicamentul cu vechea formulare, aflat în perioada de garanție, se va elibera în paralel, până la epuizarea sotocului. Cu toate astea, începând cu luna Septembrie 2019, Merck furnizează doar varianta nouă. Dacă ați trecut deja pe noua formulare este indicat să continuați cu aceasta.
10. Ce s-a întâmplat la schimbarea compoziției în Franța?
În 2017 și 2018, după trecerea la noua formulare, au fost înregistrate plângeri din partea pacienților, care acuzau simptome noi la schimbarea tratamentului: dureri de cap, insomnie, depresie, anxietate, amețeli, dureri articulare, oboseală. Ca procent din totalul pacienților tratați, proporția celor cu efecte adverse a fost estimată la 1.43% (Aprilie 2018). În peste 60% din aceste cazuri, nivelul TSH a fost in limite normale, ceea ce în esență exclude o cauză directă legată de noua formulare. În condițiile unei informări oficiale deficitare, două organizații ale pacienților cu afecțiuni tiroidiene, cu sprijinul unor jurnaliști și utilizând mijloacele social media, au reușit să creeze suficientă presiune publică pentru întoarcerea temporară la vechea formulare. Cu toate astea, raportul final, publicat în Iunie 2019, al autorității franceze în domeniu, SNDS (Système National des Données de Santé), concluzionează că, în urma analizării tuturor datelor, nu există argumente pentru toxicitatea noii formule, problemele apărute reflectând mai degraba dificultățile individuale ale unor pacienți la schimbarea medicamentului, inclusiv pe fondul informării publice insuficiente. Ca argument în sprijinul acestei concluzii, o lansare mai bine pregătită in Belgia, cu mențiunea clară „formulare nouă” pe cutie și informare adecvată, atât a publicului, cât și a profesioniștilor din domeniu, a decurs mult mai bine.
*formulare – se referă la compoziția unui medicament și include substanța activă și excipienții
Articol scris cu sprijinul Merck Group ca parte a campaniei de informare.
Referințe:
1. Ulrike Gottwald-Hostalek, Wolfgang Uhl, Peter Wolna & George J. Kahaly (2017) New levothyroxine formulation meeting 95–105% specification over the whole shelf-life: results from two pharmacokinetic trials, Current Medical Research and Opinion, 33:2, 169-174, DOI: 10.1080/03007995.2016.1246434.
2. Fliers E, Demeneix B, Bhaseen A, Brix TH. European Thyroid Association (ETA) and Thyroid Federation International (TFI) Joint Position Statement on the Interchangeability of Levothyroxine Products in EU Countries. Eur Thyroid J. 2018;7(5):238–242. doi:10.1159/000493123;
